4 DZIEŃ OTWARTY WSSE w Krakowie – podsumowanie

4 do napis

W sobotę 22 kwietnia 2017 r. w Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej w Krakowie odbył się 4 Dzień Otwarty, podczas którego mieszkańcy Krakowa i okolic mieli możliwość zapoznania się z działalnością naszej instytucji, zwiedzić laboratorium, skorzystać z darmowych konsultacji specjalistycznych i badań profilaktycznych oraz skorzystać i zobaczyć wiele atrakcji.

Więcej „4 DZIEŃ OTWARTY WSSE w Krakowie – podsumowanie”

Pliki do pobrania:

KONFERENCJA PRASOWA – podsumowanie Projektu KIK/68 – 29 listopada 2016 r.

kik68Szanowni Państwo,
w związku z dobiegającym końca 4-letnim Projektem KIK/68 czyli „Profilaktycznym programem w zakresie przeciwdziałania uzależnieniu od alkoholu, tytoniu i innych środków psychoaktywnych” współfinansowanym w ramach Szwajcarsko-Polskiego Programu Współpracy, mam zaszczyt zaprosić Państwa do udziału w konferencji prasowej, która odbędzie się 29 listopada br. o godz. 10:00 w Zespole Szkół Gastronomicznych Nr 2 w Krakowie przy ul. Zamoyskiego 6 (okolice basenu KS Korona).
Podczas konferencji przedstawione zostaną:
statystyki dot. stosowania środków psychoaktywnych przez kobiety w ciąży,
skutki stosowania środków psychoaktywnych przez kobiety w ciąży (w tym alkoholowy zespół płodowy FAS),
działania podejmowane w województwie małopolskim, których celem było ograniczenie stosowania środków psychoaktywnych przez kobiety w wieku prokreacyjnym.
W konferencji prasowej wezmą udział:
Magdalena Droździk – koordynator Programu, Wojewódzka Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna w Krakowie
dr n. med. Katarzyna Przybyszewska, pediatra, Wojewódzki Specjalistyczny Szpital Dziecięcy im. św. Ludwika w Krakowie
Aleksandra Rumińska, koordynator ds. promocji zdrowia, Wojewódzki Specjalistyczny Szpital Dziecięcy im. św. Ludwika w Krakowie
lek. med. Paweł Orłowski, dyrektor medyczny Szpitala Położniczo-Ginekologicznego UJASTEK
Więcej o Projekcie na stronie www.zdrowiewciazy.pl
 
ZAPRASZAM do udziału!
Elżbieta Kuras
rzecznik prasowy
Data wprowadzenia: 28 listopada 2016
Data ostatniej aktualizacj: 28 listopada 2016

Europejski Dzień Wiedzy o Antybiotykach

Logo EDWAW związku z dynamicznie narastającą opornością bakterii antybiotyki (w tym również związki syntetyczne) i wynikającym z tego zjawiska ograniczeniem skutecznego leczenia zakażeń w 2008 roku Komisja Europejska na wniosek Europejskiego Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób (ECDC, ang. European Centre for Disease Prevention and Control) ustanowiła dzień 18 listopada corocznym, Europejskim Dniem Wiedzy o Antybiotykach (ang. European Antibiotic Awareness Day). Kraje członkowskie UE zobligowane zostały do podjęcia inicjatyw mających na celu zorganizowanie lokalnych obchodów tego Dnia w obrębie każdego państwa.

Zgodnie z założeniami kampanii ma ona zaangażować jak najszerszy zakres instytucji, środowisk eksperckich, środków masowego przekazu i opinii publicznej oraz zwrócić uwagę na zjawisko antybiotykooporności jako kluczowego zagrożenia dla zdrowia publicznego. Co roku w ramach tej kampanii promowane są różne, specyficzne i najbardziej aktualne z punktu widzenia zagrożeń epidemiologicznych zagadnienia. Kampania ma zwrócić uwagę na zagrożenie utratą skuteczności antybiotyków w efekcie nieracjonalnego ich stosowania. EDWA stanowi unikatową platformę pozwalającą na rozpowszechnianie aktualnych informacji na temat problemu antybiotykooporności drobnoustrojów w całej Europie kierowana zarówno do profesjonalistów medycznych jak i ogółu społeczeństwa. Koordynacją kampanii Polsce co roku od 2008 roku zajmuje się zespół Narodowego Programu Ochrony Antybiotyków.

Więcej informacji znajdą Państwo w materiałach zamieszczonych w załączeniu.

 

Elżbieta Kuras
Dział Zdrowia Publicznego i Promocji Zdrowia
Data wprowadzenia: 21 listopada 2016
Data ostatniej aktualizacji: 21 listopada 2016

24 czerwca Światowy Dzień Osteoporozy

Obecnie osteoporoza definiowana jest jako „choroba szkieletu, charakteryzująca się
upośledzoną wytrzymałością kości, co powoduje zwiększone ryzyko złamania”.

Według danych Centers for Disease Control and Prevention (CDC) upadki są głównym powodem zgonu i niesprawności wśród osób starszych, a 90% złamań spowodowanych jest poprzez upadek.Najczęściej złamania ulegają trzy charakterystyczne miejsca – nasada bliższa kości udowej, kręgosłup oraz kość przedramienia. Najgroźniejsze są złamania bliższego końca kości udowej (bbku).

Około 54 milionów Amerykanów żyje z osteoporozą i z utratą masy kości (czynnik ryzyka wystąpienia osteoporozy). Ponadto badania wskazują, że jedna na dwie kobiety oraz jeden na czterech mężczyzn  w wieku 50 lat lub starszych, złamie kości z powodu osteoporozy. [1]

Rekomendacje U.S. Preventive Services Task Force

Zaleca się przeprowadzanie rutynowego badania densytometrycznego w kierunku rozpoznania osteoporozy wśród kobiet:

przed 65 rokiem życia, u których ryzyko złamania jest porównywalne lub wyższe niż u kobiet po 65 roku życia.  Wywiad i densytometria dla określenia zwiększonego ryzyka złamań.

regularne badanie na osteoporozę u kobiet powyżej 65 roku życia. [2]

Populacja dotknięta

Według danych CDC na osteoporozę kości udowej choruje

2% (0,8 miliona ) mężczyzn 50-letnich i starszych

10 % (4,5 miliona) kobiet 50-letnich i starszych.

Problem ten dotyczy częściej populacji kobiet niż mężczyzn. W wyniku upadku narażonych na złamanie bliższego końca kości szyjki udowej jest 90% kobiet. Śmiertelność z powodu złamania bbku jest duża, jeden na pięciu pacjentów umiera w ciągu roku od wystąpienia urazu. [3]

Osteoporoza pomenopauzalna występuje w wieku 51-75 r. ż. sześciokrotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn. Wraz z wiekiem częstość jej występowania rośnie. Szacuje się, że około 30% kobiet w wieku pomenopauzalnym ma osteoporozę. Powyżej 80 roku życia osteoporozą dotkniętych jest 80% kobiet. [3]

Czy jesteś w grupie ryzyka?

Czynniki niemodyfikowalne (niekontrolowane)

wiek powyżej 50 roku życia,

płeć żeńska,

menopauza,

rodzinne występowanie osteoporozy,

niska masa ciała,

złamanie kości.

 

Czynniki modyfikowalne

niewystarczająca ilość wapnia i witaminy D w organizmie,

niewystarczająca ilość warzyw i owoców w diecie,

zbyt duża ilość białek, sody i kofeiny,

brak aktywności fizycznej,

palenie tytoniu,

picie alkoholu,

utrata wagi,

Przyjmowanie leków oraz obecność chorób współistniejących, mogą także zwiększać ryzyko wystąpienia osteoporozy.

 

Rozpoznanie Osteoporozy

Istnieje szereg metod pomocnych w diagnozie tej choroby

 

testy biochemiczne

Dla celów praktycznych oraz w różnicowaniu przyczyn niskiej masy kostnej wystarczą następujące badania:

poziom wapnia we krwi

poziom fosforu we krwi

poziom wapnia w moczu

poziom fosfatazy zasadowej we krwi

Należy pamiętać, że w przypadku osteoporozy niepowikłanej, w większości przypadków otrzymamy z laboratorium wyniki mieszczące się w zakresie normy.

 

badania obrazowe

Zdjęcia przeglądowe kości (kręgosłup, kości przedramienia, staw biodrowy).

Prześwietlenia kości czyli popularny rentgen (rtg) są od dawna wykonywanym i najtańszym badaniem obrazowym. Zasadniczą wadą jest to, że wyraźne ubytki osteoporotyczne widać dobrze dopiero wtedy, gdy ubytek masy kostnej przekroczy 30 %.

Osteodensytometria

najpopularniejszym badaniem diagnostycznym w osteoporozie. Densytometria ocenia stopień pochłaniania wiązki promieni rentgenowskich przenikających tkankę kostną

 

Badanie metodą osteodensytometrii powinno się wykonać w następujących sytuacjach:

obecność istotnych czynników ryzyka osteoporozy

choroby w przebiegu których występuje osteoporoza

radiologiczne cechy ubytku masy kostnej

obecność złamań osteoporotycznych w wywiadzie

osteoporoza u członków rodziny

menopauza, andropauza

monitorowanie leczenia w odniesieniu do gęstości masy kostnej (BMD)

 

Ilościowa ultrasonografia (QUS) – badanie określające stopień penetracji ultradźwięków w stosunku do kości i na tej podstawie oceniający ich jakość (a nie ilość).

Ilościowa tomografia komputerowa (QCT) – jest to bardzo dokładne badanie wykorzystujące promieniowanie rentgenowskie w bardzo niewielkiej dawce.

Biopsja tkanki kostnej – ocenia się pod mikroskopem materiał tkanki kostnej uzyskany drogą nakłucia wybranej części szkieletu (zwykle kość biodrowa). [4]

 

Źródło:

1. U.S. Preventive Services Task Force, http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/uspsoste.htm [dostęp: 23.06.2014]

2. National Osteoporosis Foundation i National Institutes of Health (USA)],  http://nof.org/connect [dostęp: 23.06.2014]

3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC),

http://www.cdc.gov/nchs/fastats/osteoporosis.htm, [dostęp: 23.06.2014]

4. Rozpoznanie osteoporozy – przegląd dostępnych badań,

http://www.zdrowie.med.pl/osteoporoza/osteoporoza_10.html, [dostęp: 23.06.2014]

Źródło zdjęcia:

1. http://nof.org/connect

Agnieszka Kargul
Dział Zdrowia Publicznego i Promocji Zdrowia
Data wprowadzenia: 23 czerwca 2014 r.
Data ostatniej aktualizacji: 23 czerwca 2014 r.

 

Pliki do pobrania:

3 MAJA – MIĘDZYNARODOWY DZIEŃ ASTMY I ALERGII

Astma i alergia stały się chorobami cywilizacyjnymi XXI wieku z uwagi na zwiększającą się liczbę osób borykających się z tymi schorzeniami.

Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, charakteryzującą się nawracającymi atakami duszności, kaszlu i świszczącego oddechu.

Alergia natomiast, to nieprawidłowa reakcja organizmu na bodźce, które w normalnych warunkach nie są szkodliwe. W procesie alergicznym układ odpornościowy traktuje te zwykle niegroźne substancje jako elementy zagrażające, co wywołuje reakcję mającą na celu ich zneutralizowanie i wydalenie z organizmu.

W województwie małopolskim odnotowuje się jeden z najwyższych wskaźników zachorowań na astmę w Polsce, co może być spowodowane znacznym zanieczyszczeniem powietrza w tym regionie. Udowodniono bowiem, iż czynniki klimatyczne, zwłaszcza zanieczyszczenia powietrza, w bezpośredni sposób wpływają na wzrost ryzyka rozwoju astmy oskrzelowej, a także odpowiadają za wzmożone występowanie objawów choroby.

Ze względu na zbyt rzadkie rozpoznawanie i nieodpowiednie leczenie, astma i alergie stanowią poważny problem dla zdrowia publicznego na całym świecie. Międzynarodowy Dzień Astmy i Alergii ma na celu zwrócenie uwagi na konieczność poprawy diagnostyki i leczenia tych chorób, a także konieczność edukacji chorych i ich rodzin. Nieleczona astma lub alergia znacząco obniża bowiem jakość życia chorego.

Szczegółowe informacje znajdą Państwo w załączniku.

27 kwietnia – Dziań Walki z Czerniakiem

Częstość występowania czerniaka złośliwego wzrasta w Polsce, jak i na całym świecie.
W porównaniu do występowania innych nowotworów jest to choroba rzadka, ale o dynamicznym wzroście. Zachorowalność na czerniaka u mężczyzn i kobiet na całym świecie wzrosła z 2,3
i 2,2/100,000 osób, odpowiednio, w 1990 r. do 3,1 i 2,8/100,000 osób w 2008. Rokowania różnią się w zależności od zaawansowania choroby [1].

Etiologia

Najważniejszym czynnikiem ryzyka czerniaka jest promieniowanie ultrafioletowe (UV). Ekspozycja na promieniowanie UV, wywołuje uszkodzenia DNA oraz nasilenia wydzielania czynników wzrostowych przez melanocyty takich jak: czynnik stymulujący powstawanie kolonii (CSF), czynnik wzrostu fibroblastów (PGF) i transformujące czynniki wzrostu (TGF), które osłabiają mechanizmy obronne skóry [2]. Promieniowanie UV przyczynia się do powstawania utlenionej melaniny, która poza uszkodzeniem DNA, hamuje apoptozę komórek zaburzając homeostazę.

Genetyczne mechanizmy odpowiedzialne za inicjację i progresję czerniaka nie są do końca poznane. Wiadomo, że odgrywają one rolę w rozwoju około 10% przypadków czerniaka. [2,3]

Czynniki ryzyka, można podzielić na egzogenne (pochodzące z zewnętrz) jak i endogenne (wewnętrzne) [1].

Czynniki ryzyka zachorowania i rozwoju czerniaka skóry [3]

Egzogenne

Endogenne

Promieniowanie ultrafioletowe

Mała zawartość barwnika w skórze (jasne włosy, oczy, skóra)

Drażnienie mechaniczne lub chemiczne

Czerniak w rodzinie – predyspozycje genetyczne

Oparzenia słoneczne w dzieciństwie lub młodości

Zachorowania w przeszłości na czerniaka

Przyjmowania leków immunosupresyjnych

Znamiona melanocytowe

Palenie tytoniu

Albinizm

 

Rokowania

Za czynniki rokownicze istotne klinicznie uznaje się: grubość guza pierwotnego, który klasyfikuje się wg skali Breslowa, oraz brak lub obecność na powierzchni guza mikroowrzodzenia. Wśród innych czynników wymienia się: stężenie LDH w surowicy, obecność limfocytów naciekających guz, głębokość nacieku czerniaka, faza wzrostu wertykalnego czerniaka, cechy regresji nowotworu. Ponadto do ważnych czynników, odgrywających znaczącą rolę w rokowaniu zalicza się: wiek pacjenta, płeć czy przyjmowanie leków immunosupresyjnych. Lepsze rokowanie i lepsza odpowiedź na leczenie jest u młodszych pacjentów. Natomiast, cięższy przebieg choroby oraz gorsza odpowiedź na leczenie jest u mężczyzn. Czerniak w rodzinie nie pogarsza rokowania. Prawdopodobnie przyjmowanie leków immunosupresyjnych może pogorszyć przebieg choroby [4].

Źródło:

1. Curiel-Lewandrowski C, Atkins MB, Tsao H, et al. Risk factors for the development of melanoma. Literature review current through 2012 Aug

2. Michalska-Jakubus M, Jakubus T, Krasowska D. Czerniak – epidemiologia, etiopatogeneza
i rokowanie. Medycyna Rodzinna 2006, 2: 45-53

3. Amstrong AW, Liu V, Mihm MC, et al. Pathologic characteristics of melanoma. Literature review current through 2012 Aug

4. Wysocka J, Komorowski A, Wysocki W, et al. Czerniak skóry. Nowa klasyfikacja TNM (2010 r.). Medycyna Praktyczna Chirurgia 2011; 1

 

Agnieszka Kargul
Dział Zdrowia Publicznego i Promocji Zdrowia
Data wprowadzenia: 24 kwietnia 2014 r.
Data ostatniej aktualizacji: 24 kwietnia 2014 r.

Pliki do pobrania:

25 kwietnia – Światowy Dzień Malarii

Według raportów WHO tylko w roku 2012 na świecie odnotowano 207 milionów przypadków zakażeń malarią, w tym 627 000 zgonów. Malarii można uniknąć! Należy zadbać o odpowiednią profilaktykę.

Wykres 1. Zapadalność (na 100 tys. mieszkańców) i liczba zachorowań na zimnicę (malarię) w Polsce w latach 1999 – 2013.

Źródło: opracowanie własne na podstawie Państwowy Zakład Higieny (PZH), Meldunki epidemiologiczne za lata 1999-2013.

Malaria jest wywoływana przez pierwotniaka z rodzaju Plasmodium, przenoszonego przez komara widliszka. Problem ten jest szczególnie istotny na obszarach malarycznych (południowy Meksyk, Ameryka Środkowa, Karaiby, dorzecza Amazonki i Orinoko w Ameryce Południowej, Afryka na południe od Sahary aż po RPA). Na Bliskim Wschodzie zagrożenie malarią jest niewielkie i sezonowe. Natomiast duże zagrożenie występuje na kontynencie indyjskim, w Indonezji i Timorze Wschodnim, a za kolebkę lekoopornych zarodźców malarii uważa się Indochiny.

Od roku 2000, zmniejszono o 42% wskaźnik śmiertelności na świecie. Udało się to dzięki zaangażowaniu wielu państw i przyjęciu za główny cel – zredukowanie zakażenia i wyeliminowanie choroby zakaźnej [1].

Światowy Dzień Walki z Malarią, wiąże się z koniecznością ciągłego poodejmowania działań w zakresie wspierania krajów zagrożonych występowaniem malarii w ich wysiłkach zmierzających do kontrolowania i eliminowania tej śmiertelnej choroby.

Liczba przypadków malarii wykrytej przez systemy nadzoru wzrosła z 10% w roku 2010 do 14% w 2012 roku. Wg WHO w 41 krajach, nie jest możliwe dokonanie wiarygodnej oceny trendów malarii, ze względu na niekompletność lub niezgodność w raportowaniu zachorowań w czasie, czy zmian w praktyce diagnostycznej w poszczególnych krajach. WHO wzywa kraje endemiczne do wzmocnienia systemów nadzoru i rejestracji przypadków zakażeń malarią [1].

Kto jest w grupie ryzyka?

Około połowa populacji na świecie jest zagrożonych malarią.

Przede wszystkim:

  • Osoby podróżujące, ze względu na brak szczepionki zapobiegającej zakażeniu.
  • Populacja z HIV/AIDS – ze względu na obniżoną odporność.
  • Dzieci ze stabilnych obszarów transmisji zakażenia z niewykształconym w pełni mechanizmem odporności, mogą zachorować na najcięższą postać choroby.
  • Kobiety w ciąży ze względu na obniżoną odporność.
  • Imigranci z terenów endemicznych oraz ich dzieci mieszkający na terenach endemicznych, którzy wracają do swoich krajów, ryzyko w tej grupie wiąże się z zanikającym lub brakiem odporności [1].

Objawy

Podstawowym i najczęściej występującym objawem jest wysoka gorączka, dochodząca nawet do 40 st. C oraz dreszcze. Gorączka może ustępować, jednak ma ona charakter nawracający. Towarzyszyć jej mogą: bóle głowy i mięśni, osłabienie i biegunka, kaszel, żółtaczka, nudności i wymioty [2]. 

Rozpoznanie

U osób, które wróciły z krajów tropikalnych zaobserwowano gorączkę, należy wykonać testy w kierunku malarii. Ze względu na to, że badanie wymaga dużej precyzji, zaleca się, aby wykonywać je w laboratorium referencyjnym (wykaz laboratoriów referencyjnych określa Załącznik nr 1 do Rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 19 czerwca 2012 roku) [2, 4].

Ochrona

  • Mechaniczna – używanie moskitier lub siatek osłonowych – służących do ochrony przed ukąszeniem komara a tym samym rozprzestrzeniania się malarii. W niektórych krajach zaleca się także zwalczanie postaci larwalnych komarów. Sąto jedynie działania, które może zmniejszyć transmisję malarii do zera.
  • Unikanie przebywania w miejscach i czasie o największej aktywności owadów (od zmierzchu do świtu).
  • Chemoprewencja dla najbardziej zagrożonej populacji, szczególnie kobiet ciężarnych i niemowląt. Chemioprewencją, polega na podawaniu leków antymalarycznych (sulfodoksyna-pirymetamina i amodiachina), szczególnie tam gdzie istnie wysokie ryzyko sezonowej transmisji zakażenia. Jak podaje WHO, dzięki takiej prewencji można uniknąć zakażenia u 25 milionów dzieci w wieku 3 do 59 miesięcy każdego roku [5].
  • Wykonanie testów diagnostycznych w celu potwierdzenia diagnozy malarii.

W indywidualnych przypadkach, środki ochrony przedukąszeniami komarów stanowią pierwszą linię obrony dla zapobiegania malarii

Obecnie oceniana jest szczepionka przeciwko malarii w dużym badaniu klinicznym (RTS, S/AS01; III faza badania), w 7 krajach w Afryce. Zalecenia WHO do stosowania tej szczepionki zależeć będzie od ostatecznych wyników z badań klinicznych. Te ostateczne wyniki spodziewane są pod koniec 2014 r. i planowane podjęcie decyzji co do zaleceń co do tego, czy ta szczepionka powinna być dodana do istniejących narzędzi kontroli malarii planowana jest pod koniec 2015 roku [1, 3].

 

Objaśnienie: Laboratorium referencyjne – wg Ustawy z dnia 22 czerwca 2001 r. o organizmach genetycznie zmodyfikowanych (Dz.U. 2001nr 76 poz. 811), to  laboratorium odwoławcze, uprawnione przez ministra właściwego do spraw środowiska do wydawania opinii w sprawach GMO i stosujące w zakresie oznaczeń wiarygodne metody badań potwierdzone w systemie badań między laboratoryjnych

[1] Światowa Organizacja Zdrowia, WHO http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs094/en/ [dostęp: 17.04.2014 r.]

[2] Szczeklik I. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, Kraków 2013

[3] Walczak A., O niezbędności profilaktyki malarii wśród polskich podróżnych, Zakład Higieny i Epidemiologii, Pomorskich Uniwersytet Medyczny w Szczecinie, Probl Hig Epidemiol 2014, 95 (1): 1-5

[4] Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 12 czerwca 2012 roku w sprawie wykazu laboratoriów referencyjnych. Załącznik do rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 19 czerwca 2012 r. (poz. 728)

[5] Światowa Organizacja Zdrowia, WHO http://www.who.int/malaria/areas/preventive_therapies/children/en/ [dostęp: 22.04.2014 r.]

 

Agnieszka Kargul
Dział Zdrowia Publicznego i Promocji Zdrowia
Data wprowadzenia: 23 kwietnia 2014
Data ostatniej aktualizacji: 23 kwietnia 2014

 

MARZEC Międzynarodowym Miesiącem Świadomości o Raku Jelita Grubego

Rak jelita grubego (okrężnicy i odbytnicy) jest drugim najczęstszym nowotworem złośliwym w Polsce. Ze względu na małą wykrywalność choroby oraz bardzo złe wyniki jej leczenia, stanowi poważny problem medyczno-ekonomiczny.

Objawami raka jelita grubego są:

·         krew w kale,

·         długotrwałe biegunki lub zaparcia,

·         niewyjaśniona utrata masy ciała.

 

 

Wykres. 1 Zachorowalność w 2011 roku na raka jelita grubego z podziałem na płeć i na województwa.

 

W województwie małopolskim w roku 2011 zgłoszono 1 234 przypadków zachorowań na raka jelita grubego, w tym 662 wśród mężczyzn i 569 kobiet. Wyższą zachorowalność odnotowano tylko w województwach: śląskim, mazowieckim, wielkopolskim oraz dolnośląskim.

Co roku w Polsce odnotowuje się blisko 15 500 zachorowań na ten nowotwór. Dane Krajowego Rejestru Nowotworów wskazują tendencję wzrostową zarówno w odniesieniu do liczby zachorowań, jak i liczby zgonów z powodu raka jelita grubego.

Przedstawione dane epidemiologiczne dla województwa małopolskiego, wskazują na wyższą zachorowalność jak i wyższa liczbę zgonów wśród mężczyzn w porównaniu do liczby zgłoszonych przypadków u kobiet.

Badania przesiewowe są bezpłatne

Kolonoskopia jako badanie profilaktyczne w kierunku wykrywalności raka jelita grubego od roku 2000 jest bezpłatna. Program realizowany jest ze środków Ministerstwa Zdrowia. Dlatego też, poddając się badaniu odpowiednio wcześnie i usuwając polipy można zapobiec rozwojowi raka. Wcześnie wykryty rak jest również bardzo często wyleczalny. Od 2012 roku w ramach badań profilaktycznych wysyłane są imienne, jednokrotne zaproszenia na kolonoskopię do osób w wieku 55-64 lata.

Więcej informacji dotyczących raka jelita grubego znajdą Państwo w załączniku.

Agnieszka Kargul
Dział Zdrowia Publicznego i Promocji Zdrowia
Data wprowadzenia: 13.03.2014
Data ostatniej aktualizacji: 13.03.2014
 

 

Pliki do pobrania:

Wielopierścieniowe Węglowodory Aromatyczne (WWA) jako szczególna grupa związków – budowa, właściwości, zagrożenia

1. Budowa

Rozwiązując w 1866 r. strukturę benzenu, Friedrich August Kekulé von Stradonitz dokonał potężnego uogólnienia, które stało się podstawą opisu budowy i właściwości tak ważnej i licznej grupy związków organicznych, jakimi są związki aromatyczne. Odkrycie było wielkim sukcesem naukowej intuicji, gdyż w roku 1866 metody spektroskopowe badania związków organicznych jeszcze nie istniały, a pomimo to trafność koncepcji okazała się stuprocentowa. Sposób rozumowa-nia, który doprowadził uczonego do wielkiego uogólnienia struktury i teorii budowy związków organicznych (nie tylko aromatycznych), owiała legenda i anegdota, niektóre źródła podają, że odkrycia dokonał w akcie iluminacji, która miała miejsce w czasie snu!

Szczególne właściwości układu aromatycznego, reprezentowane modelowo przez najbar-dziej typowy układ, jakim jest cząsteczka benzenu, potęgują się w skondensowanych układach, których najprostszym przedstawicielem jest naftalen, a następnie od trzech skondensowanych pierścieni, liczba konfiguracji pierścieni lawinowo narasta. Do grupy tej zalicza się układy pierś-cieni bez podstawników.

Oto lista kilku WWA, których wzory strukturalne zamieszczone poniżej, dają pojęcie o różnorodności możliwych konfiguracji: naftalen, antracen, fenantren*,chryzen*,naftacen, pentacen, piren, benzo/a/piren*, heksacen, koronen, trifenylen, perylen.

* – „bay region” – konfiguracje, w których występuje t.zw.”obszar zatokowy” (wyjaśnienie zjawiska poniżej)

A oto niektóre wybrane przykłady wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych:

Szczególnie istotnym zjawiskiem, determinującym właściwości niektórych WWA, jest występowanie w ich cząsteczkach obszarów zwiększonej gęstości elektronowej, t.zw. „bay region”,

(struktura fenantrenu). Wystąpienie tego zjawiska, mającego oczywiście charakter kwantowome-chaniczny, ma fatalne skutki zdrowotne, bowiem po dostaniu się do ustroju żywego organizmu WWA wykazują działanie kancerogenne. Mechanizm zjawiska jest skomplikowany, w skrócie stwierdzić można, iż pojawienie się w komórkach obszarów zwiększonej gęstości elektronowej umożliwia tworzenie się adduktów z DNA żywych organizmów, co bardzo negatywnie wpływa na replikację komórek organizmu poddanego działaniu tych związków. W konsekwencji jest to długofalowe działanie kancerogenne.

Ze względu na to działanie, a także różnorodność WWA, opracowano względne współczyn-niki kancerogenności. Wartości tych współczynników podano w tabeli poniżej:

 

Tab.1. Wartości względnych współczynników kancerogenności (k) dla 9 WWA.

L.p.

Nazwa związku

Względne współczynniki kancerogenności k

1.

Dibenzo(a,h)antracen

5

2.

Benzo(a)piren

1

3.

Benzo(a)antracen

0,1

4.

Benzo(b)fluoranten

0,1

5.

Benzo(k)fluoranten

0,1

6.

Indeno(1,2,3-c,d)piren

0,1

7.

Antracen

0,01

8.

Chryzen

0,01

9.

Benzo(g,h,i)perylen

0,01

Wyznaczenie względnych współczynników kancerogenności pozwala porównać siłę szkodliwego oddziaływania najczęściej identyfikowanych WWA.

 

2.Właściwości.

WWA powstają głównie w procesach niecałkowitego spalania związków organicznych. Proces zachodzi zarówno w warunkach naturalnych (np. podczas pożaru lasu), jak i w środowisku człowieka (spalanie odpadów, spaliny pojazdów mechanicznych, działalność przemysłowa). Wiel-kość emisji WWA do środowiska zdecydowanie przeważa ze źródeł antropogennych.

Dominującą formą występowania tych związków jest ich mieszanina, tak, iż obecność jed-nego ze związków z grupy WWA w próbie środowiskowej, pozwala wnioskować o obecności in-

nych tej grupy. Za wskaźnik całej grupy WWA uznano benzo(a)piren, ze względu na stopień rako-twórczego oddziaływania i powszechność występowania w środowisku.

 

3.Zagrożenia

Występowanie WWA w środowisku człowieka ma charakter powszechny, dotyczy to również organizmu człowieka. U ludzi narażonych zawodowo na obecność WWA, w wyniku ekspozycji inhalacyjnej i dermalnej, stwierdzono obecność związków tej grupy i ich metabolitów w moczu i krwi.

 

3.1. Zagrożenie na stanowiskach pracy

Wchłanianie na stanowiskach pracy odbywa się głównie przez układ oddechowy, mniej lotne, jak benzo(a)piren są wdychane jako aerozole zaadsorbowane na cząstkach pyłu, przede wszystkim respirabilnego, natomiast przewód pokarmowy jest główną drogą wchłaniania przy narażeniu środowiskowym.

Wprowadzono normatywy higieniczne mające moc prawną, w różnych krajach, ustaw bądź zaleceń, na obecność substancji smołowych na stanowiskach pracy. Oznacza się stężenie substancji smołowych w próbce pyłu jako frakcji rozpuszczalnej w benzenie lub cykloheksanie. Wskaźnikiem zanieczyszczeń powietrza WWA jest stężenie benzo(a)pirenu; w Polsce w 1995 r. ustalono wartość NDS dla tego związku na poziomie 2,0 µg/m3, w 1998 r. wprowadzono NDS dla dibenzo(a,h)antracenu na poziomie 4 µg/m3.

Wartości względnych współczynników kancerogenności dla 9-ciu WWA zamieszczono w tabeli nr 1.

Szczegółowe badania i pomiary narażeń na WWA, różnicujące stanowiska pracy pod względem dopuszczalnych zakresów narażeń są kontynuowane.

 

3.2. Zagrożenia obecnością WWA w żywności

Badania prowadzone od kilkudziesięciu lat w wielu laboratoriach świata wykazały, iż naj-więcej WWA dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem – ponad 70% wszystkich związków tej grupy (badania przeprowadzano na osobach niepalących).

Można wyodrębnić dwie drogi przenikania WWA do żywności:

  • pośrednią
  • bezpośrednią

Droga pośrednia polega głównie na adsorpcji WWA na skórkach owoców i jarzyn w wyniku opadu z powietrza wraz z pyłem i deszczem. Czynnikiem prowadzącym do powstania WWA jest temperatura. Ogrzewanie wszystkich produktów zawierających ligninę, skrobię, cukry proste, aminokwasy, kwasy tłuszczowe, β-karoten, glicerydy cholesterolu, w temp. 350 – 700ºC prowadzi do powstania WWA. Potencjalnie w bardzo dużych ilościach WWA mogą powstawać we wszelkiego rodzaju produktach mięsych, które ponadto zawierają prekancerogenne azotyny, co

może wzmagać tendencję rakotwórczą. Stwierdzono zależność: im więcej tłuszczu zawierało mięso poddawane obróbce cieplnej, tym wyższe było końcowe stężenie WWA. Największe ilości benzo(a)pirenu (BaP) zawierają produkty silnie wędzone, skażenia tego można uniknąć poprzez stosowanie preparatów dymu wędzarniczego (w czasie otrzymywania takich preparatów eliminuje się część powstających WWA).

Prowadzono badania występowania sumy WWA w naparach z kawy naturalnej, zbożowej i kakao. Prażenie ziaren tych roślin może wzbogacać przetwarzany produkt w związki omawianej grupy. W wybranej grupie badań wykryto WWA we wszystkich naparach kawy naturalnej. Udo-wodniono, iż przez przefiltrowanie naparu uzyskuje się znaczące (w ponad 75%) zmniejszenie sumarycznego stężenia tych związków w sporządzanym napoju. Znacznie mniej WWA występuje w kawach rozpuszczalnych (dotyczy to zarówno naparów z kawy naturalnej, jak i zbożowej). Największe ilości WWA zanotowano we wszystkich naparach kakao.

Inny ważny rodzaj żywności, jaki przebadano, to pochodne otrzymywane z roślin oleistych, np. rzepaku. Skażenie olejów roślinnych przez związki WWA może pochodzić z następujących źródeł:

  • zanieczyszczenia materiału roślinnego z atmosfery
  • gleby, na której są uprawiane rośliny oleiste
  • suszenia materiału roślinnego dymem przed ekstrakcją
  • zanieczyszczeń rozpuszczalnika użytego do ekstrakcji

Suszenie nasion rzepaku jest procesem przebiegającym często w warunkach i temperaturze gene-rującej powstawanie związków WWA. W wielu próbkach nasion suszonych stwierdzono bardzo wysokie stężenia BaP. Problem rozciąga się również na stosowane procesy suszenia zbóż, szczególnie w suszarniach ogrzewanych pochodnymi ropy naftowej.

Niewątpliwie interesujące będzie zorientowanie się jakie wymogi dla WWA ustalił Komitet Ekspertów ds. Substancji Dodatkowych do Żywności przy FAO/WHO. Komitet zaleca, aby ilość BaP w żywności nie przekraczała 1 µg/kg. Dla żywności z dodatkiem dymu wędzarniczego UE ustaliła maksymalną dopuszczalną zawartość BaP na 0,03 µg/kg.

Oto niektóre dane o zanieczyszczeniu wybranych produktów żywnościowych przez WWA:

Tab.2. Zanieczyszczenie wybranych produktów żywnościowych przez WWA

Produkt żywnościowy

Zawartość BaP w µg/kg

Jabłka z terenów czystych ekologicznie

0,2 – 0,5

Jabłkaz sadów w okolicy miejskiej

30 – 60

Margaryna

1 – 36

Kapusta

25 – 40

Liście herbaty

21

Chleb

1

Sałata

3 – 12

Grzanka

0,5

Mąka suszona

4

Kawa palona naturalna i zbożowa

1 – 13

 

Gdy mowa o zagrożeniach nowotworowych, nieodłącznie pojawia się problem palenia tytoniu. Dym papierosowy zawiera od 3 – 4 tysięcy zw. chemicznych będących produktami pirolizy tytoniu i bibułki w temp. 600 – 1000ºC, wśród nich stwierdzono obecność bardzo silnie rakotwór-czych nitrozoamin i około 153 różnych WWA, w tym najbardziej toksycznych – benzo[a]pirenu i dibenzo[a, h]antracenu. W dymie papierosowym występują również katechole – związki o właści-wościach kokancerogennych, nasilających rakotwórcze działanie WWA. Tak działa również azbest, gdy jest obecny w środowisku. Zagrożenie dotyczy zarówno palących, jak i niepalących, ale przebywających w otoczeniu palaczy, czyli tak zwanych „palaczy biernych” wdychających bardziej szkodliwy dym uboczny, niefiltrowany, wytwarzany przez cały czas palenia się papierosa.

 

3.2.1.Lista artykułów spożywczych badanych pod kątem zawartości WWA w Oddziale Laborato-ryjnym Fizykochemii Żywności WSSE w Krakowie:

  • wędliny
  • wędliny drobiowe
  • konserwy mięsne
  • konserwy drobiowe
  • konserwy rybne i owoców morza („frutti di mare” )
  • przetwory rybne i owoców morza
  • oleje (rzepakowy, słonecznikowy, kokosowy)
  • margaryny
  • tłuszcze specjalne
  • inne wyroby przemysłu tłuszczowego
  • produkty i wyroby przemysłu piekarskiego
  • przekąski typu „snack”
  • inne przetwory zbożowe
  • produkty typu „fast food” (pieczone na rożnie i grillu)
  • wyroby cukiernicze czekoladowe
  • kawy
  • herbaty
  • kakao
  • preparaty do początkowego żywienia
  • mleko początkowe i następne
  • środki spożywcze uzupełniające (obejmujące produkty zbożowe przetworzone i inne środki
  • spożywcze dla małych dzieci, w tym kaszki)
  • suplementy diety

Produkty te badane są na obecność benzo(a)pirenu, chryzenu, benzo(b)fluorantenu i benzo(a)an-tracenu. Dotychczas nie stwierdzono przekroczeń. Badania te prowadzone są na podstawie nastę-pujących procedur badawczych krakowskiej WSSE: PB-LFZ/LFI-43 wyd.1 „Oznaczanie WWA w środkach spożywczych” i PB-LFI-18 wyd.1 „Oznaczanie WWA w tłuszczach pochodzenia roślinnego i zwierzęcego metodą HPLC”.

3.3.Zagrożenia obecnością WWA w wodzie

Skażenie wód powierzchniowych przez WWA może pochodzić ze ścieków przemysłowych (koksowniczych, hutniczych, gazowniczych i rafineryjnych), z wymywania z gleby i nawierzchni dróg przez deszcz, także z atmosfery przez sedymentację i opad wraz z deszczem i śniegiem.

Ogromnie niekorzystne zjawisko stanowi fakt, iż rozpuszczalność WWA w wodzie znacznie zwiększają detergenty. Zanieczyszczenia komunikacyjne (ścieranie gumy opon i asfaltu, spaliny) z powierzchni dróg i spływy roztopowe, bogate w WWA, również spływają do gleby. Okazuje się, że mimo b. niskiej rozpuszczalności w wodzie, roztwór WWA w wodach powierzchniowych efektyw-nie nabiera mocy. W wodach powierzchniowych WWA mogą także występować w postaci zaad-sorbowanej na drobnych cząstkach i w materii organicznej. W Polsce jedynie strumienie i rzeki w ich górnym biegu można uznać za czyste.

Obecne w wodach powierzchniowych WWA są niebezpieczne nie tylko dla człowieka. Sta-nowią zagrożenie dla całego ekosystemu, oddziałują pośrednio na różne jego piętra, między innymi na drodze transformacji metabolicznej. Akumulacja WWA w glonach i niższych zwierzętach mors-kich ma wpływ na wyższe poziomy troficzne, bardzo wysokie stężenia pirenu i benzo[k]fluorantenu obserwuje się w mięsie i skórze ryb (od 42 do 405 mg/kg).

 

Streścił i opracował G.Wilczyński
mł. asystent w Oddziale Laboratoryjnym Higieny Pracy)

 

Literatura:

1. Witold Danikiewicz – Chemia organiczna, Oficyna Edukacyjna – Warszawa 1997.

2. Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) – dr inż. Ewa Smolik, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu

3. Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (substancje smołowe rozpuszczalne w cyklo-heksanie). Dokumentacja proponowanych wartości dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego. – dr hab. Andrzej Sapota, prof.AM, Akademia Medyczna w Łodzi

4. Maciej Bilek – WWA – Wielopierścieniowe Węglowodory Aromatyczne.

5. Wikipedia (rysunki)

6. Peter William Atkins – Przewodnik po chemii fizycznej, PWN – Warszawa 1997.

Pliki do pobrania: